发布于 2017-08-11 16:26:38
一周前，Youtube上一段视频经过英国报姐转载后，在微博上被大量转载点击量日前已经超过三千五百多万，成功地刷屏微博热门。视频原PO主joey的妈妈不幸患上了老年痴呆，Joey担心妈妈有一天会忘记自己，于是用视频记录了和妈妈在一起的点点滴滴的日常生活，然而这一天还是到来了！
那天Joey问妈妈：“你不知道我妈妈是谁吗？”妈妈说：“我不知道”妈妈抬头问Joey：“你为什么哭了？”
Joey独自在车里失声痛哭，哭的像一个找不到妈妈的孩子，而此刻他是一个被妈妈忘记了的孩子……
看着自己一天天的被最亲最爱的人遗忘，自己却无能为力，人世间最痛苦的事莫过于看着至亲的人在眼前一点点“消失”。
尽管这个话题在微博上引起了巨大的反响，但实际上社会仍然对这类疾病以及带来的危害还没有足够的认识，大多数人也许会觉得这个疾病离我们甚远吧，人们通常认为这是自然衰老，甚至认为“老来糊涂是正常现象而不是病”。事实上这个病真就是简单的老糊涂吗？这个疾病离你有那么远吗？
阿尔茨海默病（AD）
俗称老年痴呆，有些国家或地区称为失智症是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。
据国际阿尔茨海默协会中国委员会(ADI-CHINA)统计：在我国65岁以上老年人中，每20人中就有1人患有阿尔茨海默病，85岁以上的4个老人就有1个患病。
阿尔茨海默病典型症状包括：
这里要对几个家属通常不能意识到的行为做一下讲解（敲黑板敲黑板，这里划一下重点）
什么叫无法操作熟悉的事物：例如像炒菜忘记放盐、水果放在衣柜里、把袜子放进微波炉里、洗衣服却让洗衣机空转很久......这种明显违反正常生活规律和常识的行为应该要重点关注。
什么是人格特质改变：通过和一些患者家属的交流，我们发现很多家庭的老人原本是知书达理和蔼可亲爱心满满的老人，突然变得暴躁、多疑、害怕、易怒、焦虑、抑郁、被害妄想......阿尔茨海默病很可能会改变一个人的性格。
这是最常见的失智症形式
失智症（老人痴呆）是有关记忆丧失以及严重程度足以干扰日常生活的其他智力问题的一般用词。阿尔茨海默症约占失智症病例的 60% 至 80%。
比你想象中的还要常见
会为社会、患者特别是家庭带来极大的负担
在我国，慢性脑疾病约占疾病总负担的20.8%，到2020年预计会增至25%。这些重大脑疾病不仅使患者丧失工作能力、生活质量下降。一旦患有AD后不仅仅是阿尔茨海默症患者，他们的照护者也会受到影响。阿尔茨海默症患者的照护通常非常困难，除了经济负担外，他们的许多家人或朋友最终会出现高度的情绪紧张和忧郁症。
疾病早中晚期症状
阿尔茨海默症会随时间而恶化，最终会导致死亡。尽管症状会大不相同，但许多人注意到的初期症状是严重的健忘，常被误认为是正常的老化状况，或是压力的一种表现，因而常耗时三到六年才确诊。
早期：
表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；言语词汇少，命名困难。
中期：
表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
晚期：
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳默病只有老人才会得吗
事实是：人在30~50岁之间都可能得阿尔茨海默病。在美国大约500万的阿尔茨海默病患者中，有将近10%在65岁以前患上该病或类似的痴呆症。
我们该如何应对这个疾病
早期诊断可以有效提高患病老年人及家属生活质量，延长生存期
目前的医学水平对脑神经疾病治愈效果还非常有限，临床诊断准确率只有30%左右。阿尔兹海默症甚至只能延缓而无法治愈；
AD患者平均生存期为六年左右，早发现、早诊断、早治疗，可使发病时间延迟5年，生存期延长至15年；
早期的干预，采取药物治疗及制定训练计划，都能改善病人的居家生活表现功能，也对于改善预后有相当的帮助。
早期精准诊断的方式
由于AD早期临床表现较少，通过临床症状及神经心理学评估的方法进行诊断的敏感性很低。研究发现，AD的病理生理学过程发生在AD患者出现临床症状之前10年甚至更长时间，所以近年来，对早期AD诊断的研究主要集中在其病理生理过程中生物学标记物的识别上。其中，神经影像学和脑脊液生物学方面的研究进展最为迅速。
1．结构影像学：
常规MRI和CT有助于评价脑萎缩的程度以及排除其他导致痴呆的疾病。AD患者脑部结构的改变主要表现为全脑体积的缩小、脑室扩大以及颞叶内侧的萎缩。研究发现，上述结构改变常常发生在患者出现临床症状之前，其中海马体积萎缩常出现在临床诊断AD 5年前。海马及内嗅皮质体积缩小是MCI患者进展为AD的独立预测因素。另外，CT和MRI测量技术可以对皮层厚度、海马体积等进行定量分析及时间上的纵向比较，可明确早期AD的病理性脑萎缩，有助于AD的早期诊断。
2．功能影像学：
单光子发射计算机体层摄影术(single–photonemission computed tomography，SPECT)可以用来评价相对脑血流灌注量。AD患者SPECT检查可见颞顶叶的灌注相对减低。灌注异常的分布模式还有助于AD与其他类型痴呆的鉴别：前额叶灌注减低与额颞叶痴呆有关，双侧枕叶灌注减低可能与路易体痴呆有关，而散在的摄取减低则可能与血管性痴呆有关。
正电子发射体层摄影术(positronemission tomography，PET)使用不同的示踪剂可以评价不同的代谢异常。以氟脱氧葡萄糖(FDG)作为示踪剂，FDG–PET可以检测脑组织糖代谢，反映突触的活动水平。在AD早期，FDG–PET检查可见楔前叶、扣带回后部及顶颞叶皮层糖代谢减低，随着疾病的进展，糖代谢减低区逐渐扩展至额叶皮层及整个大脑半球。Drzezga等应用FDG–PET对22例MCI患者的研究发现，与健康对照组比较，进展型MCI基线检查时有双侧海马或海马旁结构、顶叶、扣带回后部等结构代谢减低，经过1年的随访，进展型MCI的顶叶和扣带回后部的代谢进一步减低，而稳定型MCI却没有出现类似的改变。能够与脑内β淀粉样蛋白(Amyloid β，Aβ)及异常tau蛋白结合的示踪剂是AD生物学标记领域的重大进展之一，由于其能够显示脑组织Aβ沉积及异常tau蛋白，能够反映早期AD的病理改变，有助于AD的早期诊断。其中研究最多的是匹兹堡复合物(PiB)，PiB–PET可用于检测活体Aβ的空间分布及定量分析，尸检研究证实了其与Aβ沉积的病理改变密切相关。
3．脑脊液生物学标志物：
老年斑与神经元纤维缠结是AD患者的特征性病理改变。前者与Aβ沉积有关，后者则与tau蛋白过度磷酸化有关。脑脊液中Aβ42、总tau蛋白(T–tau)及磷酸化tau蛋白(P–tau)的浓度能够一定程度反映脑内的生化改变。脑脊液Aβ42水平降低、T–tau及P–tau浓度升高是AD特异性的脑脊液生物学标志，反映了AD的病理生理学特征。Hansson等以脑脊液中Aβ42水平降低和tau蛋白浓度升高作为标志鉴别痴呆与正常老年人，发现其准确率大于85%，对于预测MCI患者进展为AD的准确率大于90%。
综上所述，由于AD早期临床症状很轻，目前对早期AD诊断的研究主要集中在能够反映早期病理学改变的生物学标记物的研究上。但目前尚缺乏特异性和敏感性均高的单一的诊断方法。[1]此处摘至《中华全科医师杂志》
上述几种早期精准诊断方式中，磁共振影像（MRI）是临床上针对脑疾病的最常用且安全、无介入、无辐射、无副作用的检查手段，研究显示基于多模态磁共振影像数据的深度精准分析对于AD患者具有很高的识别度，但我国目前尚没有相关的AD影像诊断标准。
作为国内领先的提供医学影像精准分析服务企业，迈格生命始终致力于将国际尖端影像科学技术转化为实际的精准筛查及诊疗手段。通过精准影像分析技术，实现早筛查、治未病，以更低成本保障生命质量，维护生命尊严。我们在路上！
您的一次转发也许会帮助到真正有需要的人！
微信：MindsGo
长按识别二维码，关注我们
迈格生命科技有限公司